Atlas de poche d immunologie - part 7

Connectivities viêm mạch và các giả định trên sinh lý bệnh của SLE cũng nhiều như biểu hiện lâm sàng của nó. Mặc dù có nhiều tự kháng thể đi đầu trong các hiện tượng sinh học, đó cũng là một sự gián đoạn lớn của miễn dịch tế bào. A. Sinh lý bệnh của hệ thống lupus ban đỏ trong quá trình đầu dẫn đến căn bệnh này, | 1 A. Manifestations cliniques du lupus érythémateux disséminé LED 90 p. 100 Arthralgies arthrite Ị Symptômes généraux lièvre fatigue 50 Atteinte rénale 50 Pleuropéricardrte 50 p. 100 Ẻrythème en ailes de papillon IBF Lésions cutanées discoĩdes 30 Attemte du SNC 70 Vascularite atteinte cutanée Pathologies Connectivités etvascularites Les hypotheses sur la physiopathologie du LED sont aussi nombreuses que ses manifestations cliniques. Bien que les nombreux autoanticorps se trouvent au premier plan des phénomènes biologiques on constate également une perturbation considérable de l immunité cel-lulaire. A. Physiopathologie du lupus érythémateux disséminé Au début des processus aboutissant à la maladie une lésion tissulaire a lieu. Des infections virales mais aussi les rayons UV sont considérés comme des facteurs déclenchant la maladie. D une part les cytokines par exemple le TNF-ct libérées lors des lésions induisent une présentation anormale d auto-antigènes. Des antigènes nucléaires par exemple l antigène RO sont présentés à la surface par exemple des kératinocytes. Sous certaines influences pathogènes les cellules apoptotiques libèrent les blebs apoptotiques contenant certains antigènes nucléaires et cyto-plasmiques. Ainsi des auto-antigènes sont-ils présentés aux cellules T auxiliaires une perturbation des mécanismes de régulation pourrait contribuer à une perte de la tolérance périphé-rique. Les cellules T aident les cellules B qui elles présentent d autres auto-antigènes indui-sant ainsi un élargissement de la réponse autoimmune epitope spreading . L activation polyclonale des cellules B entraĩne une production d auto-anticorps dirigés contre les cellules du système hématopoĩétique ce qui provoque une leucopénie et une throm-bopénie. Il existe aussi un syndrome anti-phospholipide secondaire avec production d auto-anticorps contre des phospholipides et la P2-glycoprotéine 1 responsable de thromboses d ischémies cérébrales et

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