Lần đầu tiên vào năm 1918, người ta nhận thấy ở heo mắc chứng bệnh mà triệu chứng giống như bệnh cúm ở người trong đại dịch cúm 1918. Do thương tổn thể hiện giống nhau như thế, nên bác sĩ Koen đã gọi tên bệnh mới này cho heo là “cúm” (flu). Tuy nhiên mãi cho đến 1930, các khoa học gia mới phân lập được loại vi-rút này trên heo, được xác nhận là dòng H1N1. Sau đó, năm 1933, vi-rút dòng H1N1 của người cũng được phân lập. Giữa hai dòng H1N1 trên heo và người này có phần rất. | Trong khi đó, vi-rút cúm A được cho là loại vi-rút không ổn định, với các kháng nguyên bề mặt HA và NA dễ biến đổi. Mặc dù việc HA và NA trong vi-rút được kiểm soát bởi một gen, nhưng nhiều thành phần quan trọng khác của vi rút cúm được kiểm soát bằng nhiều gien hoặc sự tương tác của đa gen. Vì thế, các đột biến điểm hoặc các tái hợp di truyền mà có dính líu đến bất kỳ một trong 8 phân đoạn RNA nào của vi rút cúm nhóm A đều có thể có ảnh hưởng sâu rộng đến thay đổi trong vật chủ, vi rút và có nguy cơ tiềm tàng cho một đợt dịch cúm. Nhờ vào sự tiến bộ của các kỹ thuật sinh học phân tử, phân tích di truyền được cả 8 phân đoạn RNA của vi rút, đã mở ra một khung trời khám phá mới đầy thú vị liên quan đến việc đi truy tìm nguồn gốc của vi rút cúm và xây dựng các chiến lược phòng chống bệnh cúm nhóm A ở động vật. Tức là nếu chúng ta có cách nào đó, có thể tác động vào cấu trúc di truyền của vi-rút cúm A, làm cho chúng giữ ổn định cấu trúc và không đột biến, thì chúng ta có thể kiểm soát được mức độ gây dịch.