Tiếp nối phần 1, phần 2 ebook "Vi sinh lâm sàng" gồm 16 chương tiếp trình bày về nội dung sau: Vi khuẩn không có vách tế bào (chương 16. Mycoplasma), các loại thuốc kháng sinh (chương 17. kháng sinh họ penicillin), chương 18 kháng sinh ức chế ribosom, chương 19 kháng sinh chống lao và chống phong, chương 20 các loại kháng sinh khác, chương 21 sự phân loại và sao chép của virus. Mời các bạn tham khảo tiếp phần 2 cuốn sách này. | Nhóm Netter. Study, study more, study forever! VI KHUẨN KHÔNG CÓ VÁCH TẾ BÀO CHƯƠNG 16. MYCOPLASMA Họ Mycoplasmataceae là những vi vật sống tự do có kích thước rất nhỏ và có khả năng tự sao chép. Chúng nhỏ hơn cả một vài virus có kích thước lớn. Họ Mycoplasmataceae không phải là vi khuẩn thực sự bởi vì chúng không có lớp vách tế bào peptidoglycan. Chúng chỉ được bảo vệ bởi một lớp màng tế bào, được cố định bởi các sterol (giống như cholesterol) để giúp bảo vệ các bào quan của tế bào khỏi môi trường ngoại bào. Do không có vách tế bào cố định cho nên Mycoplasmataceae có thể thay đổi một loạt các hình dạng, từ tròn cho đến thuôn dài. Vì vậy không thể phân loại chúng là trực khuẩn hay là cầu khuẩn. Do thiếu một vách tế bào đã giải thích sự không hiệu quả của các kháng sinh tấn công vào vách tế bào (penicillin, cephalosporin), cũng như là tính hiệu quả của các kháng sinh tấn công vào ribosom (erythromycin, tetracyclin). Có 2 loài gây bệnh lý trong họ Mycoplasmataceae đó là Mycoplasma pneumoniae và Ureaplasma urealyticum. . Mycoplasmataceae được bao xung quanh bởi một màng tế bào, được cố định bằng các sterol. Penicillin và cephalosporin thất bại trong việc phá hủy lớp màng tế bào này, trong khi chúng lại thành công khi phá hủy lớp vách tế bào của Streptococcus gram (+) ở gần đó. 211 Nhóm Netter. Study, study more, study forever! Mycoplasma pneumoniae Mycoplasma pneumoniae gây nên viêm phế quản tự giới hạn (self – limited bronchitis) và viêm phổi nhẹ. Đây là một trong số nguyên nhân gây viêm phế quản và viêm phổi do nhiễm khuẩn ở trẻ vị thành niên và người lớn. Sau khi lây truyền thông qua đường hô hấp, các vi khuẩn này tấn công vào các tế bào biểu mô ở đường hô hấp với sự “trợ giúp” của protein P1 (một yếu tố tốc độc lực adhesin). Sau 2 – 3 tuần ủ bệnh, những bệnh nhân bị nhiễm khuẩn sẽ khởi phát từ từ các triệu chứng như sốt, đau họng và ho khan dai dẳng. Điều này gợi ý như là một bệnh lý viêm phổi thoáng qua, bởi vì trên lâm sàng bệnh nhân không hề cảm thấy .
