Một tổng hợp ngắn và thuận tiện của 5-formyl-2,4-dimethyl-1H-pyrrole-3-carboxylic axit - một chất trung gian trong điều chế thuốc chống ung thư Sunitinib đã được báo cáo. Bằng cách sử dụng một nguyên liệu ban đầu rẻ, sẵn sàng, một trung gian quan trọng trong tổng hợp Sunitinib được điều chế bằng phản ứng trình tự đơn giản với tổng thể cao năng suất mà không thanh lọc theo cột. | Tạp chí phân tích Hóa, Lý và Sinh học - Tập 21, Số 2/2016 TỔNG HỢP 5-FORMYL-2,4-DIMETHYL-1H-PYRROLE-3- CARBOXYLIC ACID LÀM TÁC NHÂN ĐIỀU CHẾ THUỐC SUNITINIB CHỐNG UNG THƯ Đến tòa soạn 30 - 12 - 2015 Lương Thị Mỹ Hạnh, Trần Thị Thanh Vân, Mạc Đình Hùng Khoa Hóa học, Trường Đại học Khoa học Tự nhiên, Đại học Quốc gia Hà Nội SUMMARY SYNTHESIS OF 5-FORMYL-2,4-DIMETHYL-1H-PYRROLE-3CARBOXYLIC ACID USED IN PREPARATION OF SUNITINIB A short and convenient synthesis of 5-formyl-2,4-dimethyl-1H-pyrrole-3-carboxylic acid – an intermediate in preparation of anticancer drug Sunitinib have been reported. By using a cheap, ready available starting material, a key intermediate in synthesis of Sunitinib was prepared by simple sequence reaction with high overall yield without purification by column. Keyword(s): anticancer, sunitinib,Paal-Knor reaction 1. MỞ ĐẦU Nghiên cứu thực hiện ở 184 nước với 28 loại ung thư, cho thấy năm 2012 đã có hơn 14 triệu ca ung thư mới. Con số này trong nghiên cứu năm 2008 là 12,7 triệu ca. Nghiên cứu ước tính có khoảng 32,6 triệu người trên toàn thế giới ở độ tuổi ngoài 15, đang sống đã từng được chẩn đoán bị ung thư trong vòng 5 năm trước. Hơn một nửa số ca ung thư và số ca tử vong do ung thư đến từ các khu vực kém phát triển và các con số này sẽ tiếp tục tăng cho đến năm 2025. Sunitinib được biết đến là một loại dược phẩm rất tốt trong quá trình điều trị ung thư thận do nó có tác dụng điều khiển, ức chế hoạt động của protein kinase và khả năng kết hợp cùng với các thuốc khác để điều trị căn bệnh này.[1,2,3] Sunitinib (SU-11248, Sutent) có khả năng ức chế ít nhất tám loại receptor tyrosine protein – kinase, bao gồm yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu 1-3 (VEGFR1-VEGFR3), yếu tố tăng trưởng tiểu cầu có nguồn gốc từ (PDGFRα và PDGFRβ), receptor tế bào 51 gốc (Kit ), Fit-3, và yếu tố kích thích receptor Colony-1 (CSF-1R), VEGFR1 và VEGFR2 đóng vai trò quan trọng trong quá trình hình thành mạch. PDGFRβ, được tìm thấy trong pericytes bao quanh tế bào .
