Trong nghiên cứu này, đã chỉ ra rằng ATRA đã điều hòa giảm sự biểu hiện các gene quan trọng liên quan tới sự tự làm mới của tế bào như Sox2, KLF4, DMNT1 và MYC cũng như các marker của TBGUT như CD24, MUC1, CD90. Xa hơn nữa, trong nghiên cứu này chúng tôi chỉ ra rằng, sự biểu hiện của các gene tự làm mới và các marker của tế bào ung thư dạ dày cảm ứng bởi ATRA có thể được trung gian bởi sự điều hoà con đường tín hiệu Notch. | Tạp chí Khoa học ĐHQGHN: Khoa học Tự nhiên và Công nghệ, Tập 34, Số 4 (2018) 1-3 All trans retinoic acid ức chế sự biểu hiện của các gen liên quan tới khả năng tự làm mới và con đường tín hiệu phân tử Notch của tế bào gốc ung thư dạ dày Nguyễn Phú Hùng1, Lê Thị Thanh Hương1, Lưu Thị Bình2 1 Trường Đại học Khoa học, Đại học Thái Nguyên Trường Đại học Y - Dược, Đại học Thái Nguyên 2 Nhận ngày 04 tháng 9 năm 2018 Chỉnh sửa ngày 12 tháng 12 năm 2018; Chấp nhận đăng ngày 13 tháng 12 năm 2018 Tóm tắt: All trans retinoic acid (ATRA) đóng vai trò quan trọng trong nhiều quá trình của tế bào và là một chất tiềm năng đầy hứa hẹn trong điều trị ung thư. Tự làm mới là đặc điểm nổi bật của tế bào gốc ung thư (TBGUT) được kiểm soát chặt chẽ bởi một số gene đặc trưng, đồng thời nó còn bị chi phối bởi các con đường tín hiệu phân tử trong tế bào. Con đường tín hiệu Notch đã được chỉ ra là một trong số ít con đường tín hiệu phân tử chủ chốt của TBGUT, nó điều hoà khả năng tự làm mới và sự sống sót của các TBGUT. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã chỉ ra rằng ATRA đã điều hòa giảm sự biểu hiện các gene quan trọng liên quan tới sự tự làm mới của tế bào như Sox2, KLF4, DMNT1 và MYC cũng như các marker của TBGUT như CD24, MUC1, CD90. Xa hơn nữa, trong nghiên cứu này chúng tôi chỉ ra rằng, sự biểu hiện của các gene tự làm mới và các marker của tế bào ung thư dạ dày cảm ứng bởi ATRA có thể được trung gian bởi sự điều hoà con đường tín hiệu Notch. Từ khóa: All trans retinoic acid, tế bào gốc ung thư dạ dày, con đường tín hiệu Notch 1. Mở đầu trò của nó đối với tế bào bao gồm kiểm soát quá trình sinh trưởng, biệt hóa và sự chết tế bào [1]. Mặc dù quá trình phát sinh khối u có thể là kết quả của các thay đổi về gene, tái sắp xếp nhiễm sắc thể hay các yếu tố ngoại sinh nhưng ATRA có thể can thiệp vào các sự kiện kể trên ở một mức độ nhất định làm cho các tế bào ung thư bị tăng cường quá trình biệt hóa hoặc apoptosis và cuối cùng là ức chế sự phát triển khối u [2]. Trong một thập kỉ .
