Hôn mê do nhiễm Cetone - acid: a- Sinh bệnh học: Tình trạng hôn mê này là hậu quả của sự thiếu Insuline tương đối hay tuyệt đối kèm theo sự gia tăng nhiều ít của các hormone chống Insuline như Glucagon, Cortisol, Catécholamine, hormone tăng trưởng. - Thiếu Insuline: * Tăng Glucose huyết. * Glucose không vào được tế bào cơ và tế bào mỡ. * Sự sản xuất Glucose nội sinh tăng lên, gan tăng sự thủy phân Glycogen và tăng sự tân sinh đường để phóng thích Glucose vào máu. Ngoài ra, gan tăng sự phóng thích Glucose cũng. | BỆNH TIỂU ĐƯỜNG Kỳ 11 B. BIẾN CHỨNG CẤP TÍNH CỦA BỆNH TIỂU ĐƯỜNG 1. Hôn mê do nhiễm Cetone - acid a- Sinh bệnh học Tình trạng hôn mê này là hậu quả của sự thiếu Insuline tương đối hay tuyệt đối kèm theo sự gia tăng nhiều ít của các hormone chống Insuline như Glucagon Cortisol Catécholamine hormone tăng trưởng. - Thiếu Insuline Tăng Glucose huyết. Glucose không vào được tế bào cơ và tế bào mỡ. Sự sản xuất Glucose nội sinh tăng lên gan tăng sự thủy phân Glycogen và tăng sự tân sinh đường để phóng thích Glucose vào máu. Ngoài ra gan tăng sự phóng thích Glucose cũng còn do tăng Glucagon tăng Cortisol trong máu và gia tăng các chất cần cho sự tân sinh đường đến gan như acid amin Lactate Glycérol . Tăng Glucose huyết đưa đến rối loạn nước và điện giải. Tăng Glucose huyết tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào nước từ nội bào ra khoảng ngoại bào lúc đầu tăng thể tích huyết tương tăng lượng máu đến vi cầu thận tăng lượng Glucose lọc qua vi cầu thận đa niệu thẩm thấu. Tình trạng đa niệu thẩm thấu này tuy giới hạn phần nào sự tăng Glucose huyết nhưng gây kiệt nước mất K mất Na . - Tăng thể Cetone huyết Thiếu Insuline các men ở gan hướng về sự thành lập thể Cetone. Mỡ bị thủy phân thành acid béo nhiều hơn. Tăng Glucagon sẽ kích thích men Carnitine acyl transferase giúp cho acid béo đi vào ty thể mitochondries để được oxyt hóa. Cetone là năng lượng có thể được sử dụng bởi cơ tim cơ vân thận. Ở người thường nó có thể ức chế sự ly giải mô mỡ có lẽ do kích thích sự tiết Insuline. Sự ức chế ly giải mô mỡ này không có trong tình trạng nhiễm cetone acid. Nồng độ thể Cetone khi đó tăng rất nhiều so với sự sử dụng và tăng nhanh huyết tương đến 100 - 300 mg bình thường dưới 5 mg sau 12 giờ nhịn đói . Thể Cetone gồm chủ yếu acid b hydroxybutyric và acid aceto acetic là acid mạnh sẽ gây độc toan biến dưỡng. Lượng dự trữ kiềm HCO3- trong máu sẽ giảm và khi khả năng bù trừ bị vượt quá pH máu sẽ giảm. Bệnh nhân sẽ có nhịp thở sâu Kussmaul để tăng thải CO2. Tăng thải các acid cetonic qua thận dưới
