Các biến chứng mắt do đái tháo đường Biến chứng mắt do đái tháo đường (ĐTĐ) gồm những biến chứng ngoài võng mạc (VM) như đục thủy tinh thể, glaucoma, liệt mắt Và biến chứng võng mạc do ĐTĐ (BVMĐTĐ). Bệnh võng mạc ĐTĐ là bệnh cảnh vi mạch thường gặp nhất và là nguyên nhân chính gây mù lòa ở 86% người bệnh ĐTĐ týp 1 và 33% người ĐTĐ týp 2. Các biện pháp kiểm soát glucose máu, huyết áp có thể giúp phòng ngừa khởi phát và làm chậm tiến triển xấu của bệnh lý võng mạc ĐTĐ,. | Các biên chứng măt do đái tháo đường Biến chứng mắt do đái tháo đường ĐTĐ gồm những biên chứng ngoài võng mạc VM như đục thủy tinh thể glaucoma liệt mắt. Và biến chứng võng mạc do ĐTĐ BVMĐTĐ . Bệnh võng mạc ĐTĐ là bệnh cảnh vi mạch thường gặp nhất và là nguyên nhân chính gây mù lòa ở 86 người bệnh ĐTĐ týp 1 và 33 người ĐTĐ týp 2. Các biện pháp kiểm soát glucose máu huyết áp có thể giúp phòng ngừa khởi phát và làm chậm tiến triển xấu của bệnh lý võng mạc ĐTĐ nhưng khó khăn là đa số BN bị BVM thường không có triệu chứng cho đến khi tổn thương tiến triển nặng. Vì vậy phát hiện sớm bệnh bằng cách theo dõi thường xuyên là cần thiết để phát hiện kịp thời điều trị laser giúp phòng ngừa mất thị lực. Cơ chế bệnh sinh của BVMĐTĐ Khi nồng độ glucose trong tế bào tăng chuyển hoá glucose sẽ theo con đường polyol làm tích tụ sorbitol trong tế bào làm mất khả năng chuyển hoá tế bào gây tăng áp lực thẩm thấu và hậu quả là phù tế bào. Phù tế bào làm khả năng khuyếch tán oxy yếu và gây nên thiếu oxy ở tổ chức VM chính quá trình thiếu oxy và phá huỷ tế bào nội mô làm hệ mạch VM trở nên tăng tính thấm gây phù VM hình thành xuất tiết cứng và xuất huyết trên VM. Tăng glucose máu kéo dài dẫn đến hình thành kết nối không enzym của glucose với các protein ngoại bào tạo ra các sản phẩm cuối. Glicat hoá mạnh AGE Advanced Glycosylation End Product . Sự hình thành AGE gây rối loạn chức năng nội mạc mạch máu và biến đổi thành phần cấu trúc ngoại bào dẫn đến tổn thương màng tế bào. Glucose máu tăng cao kéo dài đã làm tăng hoạt hoá con đường truyền tín hiệu diacyglycerol- PKC ở mô mạch và tế bào mạch như ở tế bào nội mô VM. Sự hoạt hoá PKC làm thay đổi điều hoà một số chức năng mạch như tính thấm của mạch tính co tăng sinh tế bào. Các thay đổi này là nguyên nhân gây ra tắc nghẽn các mao mạch dẫn đến các vùng thiếu máu tiệm tiến tại chỗ ở VM. Các mao mạch mỏng tăng tính thấm làm biến dạng mao mạch vi phình mạch . Hiện tượng khuyếch tán huyết tương dẫn đến phù VM. Soi mắt định kỳ để phát hiện bệnh
