Chống đông máu, nên chọn thuốc gì? Bệnh vữa xơ động mạch (VXĐM) gây nên các biến chứng cấp tính như nhồi máu cơ tim, nhồi máu não. Cơ chế của biến chứng cấp tính do sự nứt hoặc đứt gãy của các mảng VXĐM, tạo điều kiện cho dòng máu tiếp xúc trực tiếp với các chất gây đông máu chứa trong mảng vữa xơ, do đó làm cho tiểu cầu bị kết vón tại vị trí đó và hình thành cục máu đông gây cản trở lưu thông máu. Vai trò của các thuốc chống kết vón tiểu cầu. | Ấ - A r Al 1 A Art Chông đông máu nên chọn thuôc gì Bệnh vữa xơ động mạch VXĐM gây nên các biến chứng cấp tính như nhồi máu cơ tim nhồi máu não. Cơ chế của biến chứng cấp tính do sự nứt hoặc đứt gãy của các mảng VXĐM tạo điều kiện cho dòng máu tiếp xúc trực tiếp với các chất gây đông máu chứa trong mảng vữa xơ do đó làm cho tiểu cầu bị kết vón tại vị trí đó và hình thành cục máu đông gây cản trở lưu thông máu. Vai trò của các thuốc chống kết vón tiểu cầu gần như đóng vai trò then chốt trong điều trị các biến chứng cấp tính cũng như dự phòng tái phát biến chứng này của bệnh VXĐM. Vai trò của các thuốc nhóm này có thể hiểu một cách đơn giản là nhằm ngăn cản các tiểu cầu không cho kết tập lại để hình thành cục máu trắng khởi đầu của quá trình đông máu và cả quá trình sinh huyết khối - nghẽn mạch. Phân loại các thuôc chông kết tập tiểu cầu - Làm tăng AMP vòng của tiểu cầu dipyridamol persantin . Như vậy tương ứng cũng có 3 nhóm thuốc. Trong bài viết này xin đề cập đến 2 loại thuốc chủ yếu được ứng dụng trong lâm sàng hàng ngày đó là aspirin và clopidogrel. Aspirin Là acid acetyl-salicylic được dùng từ lâu để chống đau hạ sốt. Aspirin được phát hiện bởi nhà khoa học người Đức Felix Hoffman từ năm 1899 việc ứng dụng chủ yếu là điều trị hạ sốt và giảm đau. Mãi tới năm 1955 người ta mới phát hiện thấy ngoài tác dụng hạ nhiệt và giảm đau aspirin còn có tác dụng kéo dài thời gian chảy máu. Sau đó tác giả Beaumont và cộng sự đã thấy có thể dùng để dự phòng huyết khối nhưng mãi đến năm 1967 thì những nghiên cứu trên lâm sàng mới thực sự được tiến hành. Cơ chế tác dụng của thuốc Aspirin acetyl-hoá men cyclo-oxygenase của màng tiểu cầu và tế bào nội mạc thành mạch làm cho men này không có hoạt tính cản trở sự tổng hợp prostaglandin endoperoxyd qua đó ức chế việc hình thành cả thromboxan A2 và prostacyclin . Tác động ở mảng tiểu cầu là không hồi phục vì tiểu cầu không có nhân khác với tác động trên tế bào nội mạc thành mạch có nhân là có hồi phục tế bào này vẫn có khả năng sản .
