Không còn nghi ngờ gì nữa, ngày nay cơ xương là mục tiêu tác động của hormon giới tính (Krieg, 1976; Seene và Viru, 1982; Carrington và Bailey, 1985) và C (Mayer và cộng sự, 1976; Shoji và Pennington, 1977; Kelly và cộng sự, 1986). Điều đó cho thấy cả hai loại hormon chia xẻ cùng một thụ thể trong cơ (Mayer và Rosen, 1977). Nhìn chung, hormon giới tính có hoạt động đồng hóa trên cơ bộ xương, nhưng trái lại coctisol gây ra hao mòn và teo cơ, đặc biệt là trong cơ kiểu II (Almon và. | HORMON STEROID VÀ CHUYỂN HÓA CƠ Không còn nghi ngờ gì nữa ngày nay cơ xương là mục tiêu tác động của hormon giới tính Krieg 1976 Seene và Viru 1982 Carrington và Bailey 1985 và C Mayer và cộng sự 1976 Shoji và Pennington 1977 Kelly và cộng sự 1986 . Điều đó cho thấy cả hai loại hormon chia xẻ cùng một thụ thể trong cơ Mayer và Rosen 1977 . Nhìn chung hormon giới tính có hoạt động đồng hóa trên cơ bộ xương nhưng trái lại coctisol gây ra hao mòn và teo cơ đặc biệt là trong cơ kiểu II Almon và Dubois 1990 . Vì vậy ở đàn ông sự trưởng thành và phì đại trong cơ bộ xương được gây ra bởi tetosteron T và kháng lại bởi C trong số các thứ khác có sự tăng trưởng thực hoặc sự hao mòn và teo cơ phụ thuộc vào tỉ lệ T đối với C. Ở phụ nữ hoạt động đồng hóa phối hợp có thể bao gồm của cả T và oestradiol 17b E2 . Tuy nhiên còn ít biết đến hậu quả sinh lý của nồng độ hormon giới tính trong huyết tương thấp tương đối người ta đã chứng minh khi bị ức chế nghiêm trọng như đã thấy sau luyện tập hết sức Dufaux và cộng sự 1981 Bonen và Keizer 1984 Aakvaag và Opstad 1985 Dessypris và cộng sự 1985 Kuoppasalmi và Adlercreutz 1985 Loucks và Horvath 1985 Janssen và cộng sự 1986 thì tỉ suất tổng hợp của glycogen cơ có thể giảm trái lại mức tăng của T và E2 có thể tương đương với mức cao của glycogen cơ Bergamini 1975 Carrington và Bailey 1985 . Đáng lưu ý là T có thể hoạt động qua trung gian chuyển hóa của nó tới E2 và không phải do bản thân androgen như mới đây đã tìm thấy ở chuột cái Van Breda và cộng sự 1990 . Hơn nữa công trình mới đây của Van Breda và cộng sự 1990 1991 đã cho thấy hoạt động phối hợp của việc luyện tập kéo dài dưới mức tối đa và sự sử dụng T ở chuột cái có thể làm tăng glycogen cơ và khả năng oxy hóa của cơ dép so sánh với những động vật được nghiên cứu không sử dụng T. Hoạt động này hoàn toàn triệt tiêu khi sự chuyển thành E bị ức chế. Hoạt động paracrine này của T nhắc chúng ta chớ vội kết luận những thay đổi trong nồng độ một hormon đơn lẻ trong huyết tương. Như thường .
