Bệnh sinh của nhiễm trùng huyết từ đường mật Nội độc tố gây hàng loạt các phản ứng ở người và súc vật thí nghiệm như: sốt, ngủ lịm (lethargy), hoại tử tế bào, hoạt hóa bổ thể, hoạt hóa miễn dịch. Trên lâm sàng, nội độc tố gây ra sốc với các biểu hiện sốt, truỵ mạch, đông máu nội mạch và cuối cùng là suy đa cơ quan. Bình thường áp lực bài tiết mật tại tế bào gan là 30 cm nước. Khi áp lực trong đường mật vượt quá áp lực bài tiết mật tại. | NHỮNG TIẾN BỘ TRONG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH SỎI MẬT Phần 2 Bệnh sinh của nhiễm trùng huyết từ đường mật Nội độc tố gây hàng loạt các phản ứng ở người và súc vật thí nghiệm như sốt ngủ lịm lethargy hoại tử tế bào hoạt hóa bổ thể hoạt hóa miễn dịch. Trên lâm sàng nội độc tố gây ra sốc với các biểu hiện sốt truỵ mạch đông máu nội mạch và cuối cùng là suy đa cơ quan. Bình thường áp lực bài tiết mật tại tế bào gan là 30 cm nước. Khi áp lực trong đường mật vượt quá áp lực bài tiết mật tại tế bào gan sự bài tiết mật bị ngưng trệ. Dưới tác động của áp lực dịch mật cao mật di chuyển ngược dòng từ hệ thống nhánh mật vào các xoang có lẽ đây là cơ chế của hiện diện nội độc tố trong máu. Tuy nhiên vẫn chưa có nghiên cứu một cách hệ thống về mối quan hệ giữa áp lực dịch mật với lượng nội độc tố trong máu. Một vài công trình đang khảo sát áp lực đường mật trước và sau khi dẫn lưu đường mật qua nội soi. Khi vi khuẩn bị tiêu diệt và phá hủy bởi kháng sinh nội độc tố được phóng thích vào máu. Nghiên cứu trên thực nghiệm chứng minh lượng nội độc tố trong máu thay đổi theo các nhóm kháng sinh khác nhau 13 . Sự khác nhau này có thể được giải thích bằng một trong những lý do sau đây - Kháng sinh có thời gian tiềm ẩn ngắn hay dài. Ví dụ nhóm macrolides có tác dụng ngay làm giảm khả năng sinh sản của vi khuẩn do đó số lượng vi khuẩn không tăng lên nhiều so với lúc mới bắt đầu sử dụng kháng sinh. - Khả năng ức chế tổng hợp polysaccharide của nội độc tố. - Kiểu kết hợp với protein chuyên chở kháng sinh PBD penicillin binding proteins . Ví dụ Imipenem kết hợp với PBP2 không giết và phá hủy vi khuẩn nhanh như loại PBP1 hay PBP3 do đó không làm tăng nội độc tố nhiều như kết hợp với loại 1 và loại 3. Sự xuất hiện nội độc tố trong máu còn được giải thích do biến dưỡng nội độc tố bị rối loạn. Nội độc tố bình thường hiện diện trong cơ thể với nồng độ rất thấp được chuyển hóa tại tế bào Kupffer của gan và sau đó vào tế bào gan để được bài tiết vào dịch mật. Trong tình trạng tắc nghẽn sự bài tiết
