Phản ứng do thuốc typ II Điều này rất phức tạp. Thuốc có thể gắn vào các thành phần cơ thể qua đó các hapten trong thành phần thuốc trở thành kháng nguyên thực sự và kích thích một số cá thể nào đó (mà chúng ta chưa biết là cá thể nào) tạo ra phản ứng miễn dịch chống lại. Nếu kháng thể IgE được sản xuất, phản ứng phản vệ có thể xảy ra. Trong một số truờng hợp, nhất là đối với các thuốc mỡ bôi ngoài da, quá mẫn muộn qua trung gian tế bào. | QUÁ MẪN - PHẦN 2 . Phản ứng do thuốc typ II Điều này rất phức tạp. Thuốc có thể gắn vào các thành phần cơ thể qua đó các hapten trong thành phần thuốc trở thành kháng nguyên thực sự và kích thích một số cá thể nào đó mà chúng ta chưa biết là cá thể nào tạo ra phản ứng miễn dịch chống lại. Nếu kháng thể IgE được sản xuất phản ứng phản vệ có thể xảy ra. Trong một số truờng hợp nhất là đối với các thuốc mỡ bôi ngoài da quá mẫn muộn qua trung gian tế bào có thể sẽ xuất hiện. Riêng ở đây chúng ta đang đề cập đến quá mẫn typ II thì chúng ta có thể ghi nhận rằng thuốc có thể gây ra các phản ứng dị ứng và phản ứng tự miễn chống các tế bào máu bao gồm hồng cầu và tiểu cầu. Thường thì phản ứng xảy ra nhằm chống lại thuốc hoặc các chất chuyển hóa của thuốc và phản ứng đòi hỏi sự hiện diện của cả thuốc lẫn kháng thể. Khi ngừng thuốc thì phản ứng giảm đi. Bệnh cảnh đầu tiên được gặp là xuất huyết giảm tiểu cầu do dùng Sedormid. Người ta đã thống kê được các thuốc gây thiếu máu giảm tiểu cầu bao gồm rất nhiều loại trong đó thường gặp nhất là penicillin quinin và sulfonamid. . Quá mẫn typ III Đây là typ quá mẫn xảy ra do sự tấn công của các phức hợp miễn dịch PHMD lên các tế bào và mô cơ thể. . Các thể bệnh phức hợp miễn dịch PHMD được hình thành khi kháng thể liên kết với kháng nguyên sau đó chúng sẽ bị loại bỏ nhờ các tế bào của hệ lưới nội mô. Tuy nhiên cũng có sự hình thành phức hợp lại dẫn đến phản ứng quá mẫn. Các bệnh do PHMD có thể xếp làm ba nhóm Nhóm 1 đây là nhóm của các trường hợp nhiễm trùng tồn tại dai dẳng bao gồm nhiễm liên cầu tan máu tụ cầu plasmodium vivax virus viêm gan. Kháng thể được sản xuất ở mức độ yếu dần đến hình thành PHMD mạn tính và lắng đọng vào các mô. Nhóm 2 bệnh PHMD là biến chứng của bệnh tự miễn trong đó sự sản xuất liên tục tự kháng thể đối với một tự kháng nguyên nào đó dẫn đến sự hình thành PHMD kéo dài và các tế bào của hệ lưới nội mô bị quá tải không loại trừ được. Cuối cùng là xuất hiện lắng đọng PHMD ở các mô. Nhóm 3 trong .
