Bệnh lý lá van: Di chứng thấp tim: xơ hoá, dầy, vôi, co rút lá van. Thoái hoá nhầy: làm di động quá mức lá van. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (VNTMNK) gây thủng lá van, co rút lá van khi lành bệnh. Phình lá van do dòng hở van ĐMC (do VNTMNK) tác động lên van hai lá. | HỞ VAN HAI LÁ - PHẦN 1 I. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh A. Nguyên nhân gây ra HoHL 1. Bệnh lý lá van a. Di chứng thấp tim xơ hoá dầy vôi co rút lá van. b. Thoái hoá nhầy làm di động quá mức lá van. c. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn VNTMNK gây thủng lá van co rút lá van khi lành bệnh. d. Phình lá van do dòng hở van ĐMC do VNTMNK tác động lên van hai lá. e. Bẩm sinh Xẻ nứt van hai lá đơn thuần hoặc phối hợp thông sàn nhĩ thất . Van hai lá có hai lỗ van. f. Bệnh cơ tim phì đại van hai lá di động ra trước trong kỳ tâm thu. 2. Bệnh lý vòng van hai lá a. Giãn vòng van Giãn thất trái do bệnh cơ tim giãn bệnh tim thiếu máu cục bộ tăng huyết áp. b. Vôi hoá vòng van Thoái hoá ở người già thúc đẩy do tăng huyết áp đái đường suy thận. Do bệnh tim do thấp hội chứng Marfan hội chứng Hurler. 3. Bệnh lý dây chằng a. Thoái hoá nhầy gây đứt dây chằng. b. Di chứng thấp tim dày dính vôi hoá dây chằng. 4. Bệnh lý cột cơ a. Nhồi máu cơ tim gây đứt cột cơ nhú. b. Rối loạn hoạt động cơ nhú Thiếu máu cơ tim cụm cơ nhú trước được cấp máu từ nhánh mũ và nhánh liên thất trước cụm cơ nhú sau từ nhánh xuống sau PDA . Bệnh lý thâm nhiễm cơ tim amyloid sarcoid. c. Bẩm sinh dị dạng van hình dù. B. Cơ chế bệnh sinh 1. HoHL cấp tính gây tăng thể tích cuối tâm trương thất trái vì thêm một lượng máu do HoHL từ nhĩ trái đổ về tăng độ dài sợi cơ tiền gánh và tăng co bóp cơ tim theo định luật Frank-Starling dù hậu quả là tăng áp lực đổ đầy thất trái và gây ứ huyết ở phổi. Hậu gánh giảm do máu thoát về nhĩ trái vì thế càng làm thất trái bóp khỏe tăng động tuy thể tích tống máu vẫn giảm. Nếu dung nạp được bệnh nhân sẽ tiến triển thành HoHL mạn tính. 2. Trong trường hợp HoHL mạn tính thất trái giãn và phì đại lệch tâm. Sức ép lên thành cơ tim sẽ trở lại bình thường do phì đại cơ tim đồng thời mức độ giảm hậu gánh do thoát máu về nhĩ trái không còn nhiều như trong pha cấp. Tiền gánh vẫn ở mức cao làm nhĩ trái giãn. Thất trái không co bóp tăng động như trong pha cấp song vẫn ở ngưỡng bình thường cao. Rối loạn
