Giải thích được cơ chế các rối loạn chuyển hoá protid, lipid, gluxid của gan; giải thích được cơ chế các rối loạn chức phận chống độc của gan; hiểu được rối loạn chức phận cấu tạo và bài tiết mật của gan; hiểu được rối loạn tuần hoàn và chức phận tạo máu của gan; trình bày được nguyên nhân và biểu hiện suy gan cấp diễn và trường diễn. | SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG GAN BỘ MÔN SINH LÝ BỆNH HỌC VIỆN QUÂN Y MỤC TIÊU HỌC TẬP 1. Giải thích được cơ chế các rối loạn chuyển hoá Protid, lipid, gluxid của gan 2. Giải thích được cơ chế các rối loạn chức phận chống độc của gan 3. Hiểu được rối loạn chức phận cấu tạo và bài tiết mật của gan. 4. Hiểu được rối loạn tuần hoàn và chức phận tạo máu của gan. 5. Trình bày được nguyên nhân và biểu hiện suy gan cấp diễn và trường diễn. I. NGUYÊN NHÂN GÂY RỐI LOẠN CHỨC NĂNG GAN . Yếu tố gây bệnh - Bên ngoài: KST, virut, vi khuẩn (coli, lao, giang mai), nhiễm độc (rượu, chì, đồng, CCL4). - Bên trong: ứ trệ tuần hoàn, rối loạn chuyển hoá (thiếu G6 -Pase, thiếu chất hướng mỡ), rối loạn thần kinh thực vật thiếu dinh dưỡng Đường xâm nhập - Đường tĩnh mạch cửa: gây bệnh từ ống tiêu hoá. - Đường ống dẫn mật: giun, sán - Đường tuần hoàn máu: HBV, HDV, HCV, - Đường bạch huyết : amip II, RỐI LOẠN CHỨC PHẬN CHUYỂN HOÁ . Rối loạn chuyển hoá Protid - Giảm khả năng tổng hợp protid + Giảm tổng hợp albumin ht (gan sx 95% alb ht), tỷ lệ A/G thấp or đảo ngược (BT: =1,2 - 1,5) huyết tương dễ bị tủa bởi muối kim loại nặng. + Giảm tổng hợp các yếu tố đông máu=> chảy máu. - Giảm phân huỷ protid : polypeptid, diamin, không bị phân huỷ, vào máu, gây nhiễm độc . Rối loạn chuyển hoá Protid - Giảm khả năng tổng hợp protid + Giảm tổng hợp albumin huyết tương (gan sản xuất 95% albumin huyết tương), trong khi globulin huyết tương không giảm,nên tỷ lệ A/G hạ thấp hay đảo ngược (bình thường tỷ lệ này bằng khoảng 1,2 - 1,5), huyết tương dễ bị tủa bởi muối kim loại nặng. + Giảm tổng hợp các yếu tố đông máu, dễ gây chảy máu. - Giảm khả năng phân huỷ protid : Một số protid (polypeptid, diamin) từ ống tiêu hoá không bị gan phân huỷ, vào máu, gây nhiễm độc cho cơ thể. Antalis TM et al. (2007) Mechanisms of Disease: protease functions in intestinal mucosal pathobiology Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 4: 393–402 doi: Figure 1 Protease pools relevant to intestinal . | SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG GAN BỘ MÔN SINH LÝ BỆNH HỌC VIỆN QUÂN Y MỤC TIÊU HỌC TẬP 1. Giải thích được cơ chế các rối loạn chuyển hoá Protid, lipid, gluxid của gan 2. Giải thích được cơ chế các rối loạn chức phận chống độc của gan 3. Hiểu được rối loạn chức phận cấu tạo và bài tiết mật của gan. 4. Hiểu được rối loạn tuần hoàn và chức phận tạo máu của gan. 5. Trình bày được nguyên nhân và biểu hiện suy gan cấp diễn và trường diễn. I. NGUYÊN NHÂN GÂY RỐI LOẠN CHỨC NĂNG GAN . Yếu tố gây bệnh - Bên ngoài: KST, virut, vi khuẩn (coli, lao, giang mai), nhiễm độc (rượu, chì, đồng, CCL4). - Bên trong: ứ trệ tuần hoàn, rối loạn chuyển hoá (thiếu G6 -Pase, thiếu chất hướng mỡ), rối loạn thần kinh thực vật thiếu dinh dưỡng Đường xâm nhập - Đường tĩnh mạch cửa: gây bệnh từ ống tiêu hoá. - Đường ống dẫn mật: giun, sán - Đường tuần hoàn máu: HBV, HDV, HCV, - Đường bạch huyết : amip II, RỐI LOẠN CHỨC PHẬN CHUYỂN HOÁ . Rối loạn chuyển hoá Protid - Giảm khả năng tổng hợp protid + Giảm tổng .
