Đang chuẩn bị liên kết để tải về tài liệu:
Dấu Sinh Học trong Suy Tim

Theo E. Braunwald (N. Engl. J. Med. 358; 20, May 15, 2008), suy tim không phải chỉ là hậu quả của quá tải hay tổn thương cơ tim mà là kết quả tổng hợp của các thay đổi về di truyền, thần kinh-nội tiết, viêm, các thay đổi về sinh hóa, tác động trên tế bào tim và mô kẽ. Các yếu tố như men, kích thích tố, chất sinh học, các dấu của stress và rối lọan chức năng cơ tim cũng như tế bào tim, gọi chung là dấu sinh học ngày càng trở nên quan trọng | Dâu Sinh Học trong Suy Tim Theo E. Braunwald N. Engl. J. Med. 358 20 May 15 2008 suy tim không phải chỉ là hậu quả của quá tải hay tổn thương cơ tim mà là kết quả tổng hợp của các thay đổi về di truyền thần kinh-nội tiết viêm các thay đổi về sinh hóa tác động trên tế bào tim và mô kẽ. Các yếu tố như men kích thích tố chất sinh học các dấu của stress và rối lọan chức năng cơ tim cũng như tế bào tim gọi chung là dấu sinh học ngày càng trở nên quan trọng. Để có tác dụng các dấu sinh học cần phải 1 chính xác rẻ và có kết quả nhanh 2 cung cấp thông tin mà lâm sàng cần 3 giúp lâm sàng quyết định. Braunwald xếp các dấu sinh học vào 6 nhóm viêm stress oxit hóa tái tạo gian bào extracellular-matrix remodeling thần kinh-nội tiết tổn thương tế bào tim stress tế bào tim. - Viêm.- Viêm có vai trò quan trọng trong bệnh sinh pathogenesis và tiến triển của nhiều dạng suy tim. a . C-reactive protein CRP được biết liên hệ với suy tim từ 1954 tìm thấy trong 30-40 bệnh nhân suy tim mãn càng cao khi suy tim càng nặng là phản ứng của thời kỳ cấp tính acute phase reactant do tế bào gan tiết ra dưới tác dụng của interleukin-6. CRP tác dụng độc hại đối với nội mô của mạch máu bằng cách giảm tiết nitric-oxide và tăng endothelin-1 và các phân tử của sự kết dính nội mô endothelial adhesion molecules . Tuy nhiên CRP thiếu tính chuyên biệt vì cũng tăng trong nhiễm trùng cấp và mãn hút thuốc lá hội chứng vành cấp và các tình trạng viêm. b . Năm 1990 Levine và csv ghi nhận yếu tố hoại tử mô-alpha tumor necrosis factor alfa tăng trong máu của bệnh nhân suy tim. TNF-alpha và các interleukins 1 6 18 là các cytokines tác dụng bất lợi đối với chức năng thất trái làm tăng tiến trình suy tim. Interleukin-6 và TNF-alpha tiên đoán suy tim ở người lớn tuổi điều trị suy tim bằng ức chế TNF-alpha chưa đem lại kết quả. c . Fas cũng gọi là APO-1 là thành phần của nhóm thụ thể của TNF- alpha. Fas liên hệ với sự tiến triển của suy tim nồng độ tăng cao khi suy tim nặng. Cố gắng giảm Fas tuy chưa đạt kết qủa nhưng