Đang chuẩn bị liên kết để tải về tài liệu:
BIẾN CHỨNG SỐC NHIỄM KHUẨN

Là biến chứng cấp tính, nặng (có thể tử vong) của nhiễm trùng, có thể cứu được nếu phát hiện sớm và điều trị đúng nên chúng tôi tách hẳn ra thành một phần riêng trong bài nầy. | SỐC NHIỄM KHUẨN Là biến chứng cấp tính nặng có thể tử vong của nhiễm trùng có thể cứu được nếu phát hiện sớm và điều trị đúng nên chúng tôi tách hẳn ra thành một phần riêng trong bài nầy. I. NHẮC LẠI ĐỊNH NGHĨA Như đã nói ở trên sốc nhiễm trùng gồm - Nhiễm trùng có biểu hiện toàn thân sepsis - Hạ huyết áp Huyết áp tâm thu 90mm Hg hay giảm hơn 40mm Hg so với huyết áp tâm thu lúc bình thường. Không tìm thấy lý do nào khác gây hạ huyết áp. - Hạ huyết áp kéo dài ít nhất 1 giờ bù đủ lượng dịch. Hay Phải dùng thuốc vận mạch mới duy trì được huyết áp tâm thu 90 mm Hg hay huyết áp trung bình 70 mm Hg Ranh giới giữa nhiễm trùng toàn thân nặng và sốc nhiễm trùng rất mong manh vì thế điều trị tích cực nhiễm trùng toàn thân nặng là một hình thức để phòng sốc nhiễm trùng. Bản chất ban đầu của sốc nhiễm trùng là sốc giảm thể tích không bù dịch kịp thời cùng với điều trị nhiễm trùng thích đáng sẽ tiến sang giai đoạn sốc lạnh hay sốc giảm phân bố máu hypokinetic shock giảm tưới máu cho mô dẫn đến toan máu thiểu niệu rối loạn ý thức. . II BỆNH NGUYÊN 1. Các yếu tố khởi đầu Giải phóng các thành phần của tác nhân gây bệnh như các mảnh của vách tế bào vi khuẩn peptidoglycan axit techoic. ngoại và nội độc tố vi khuẩn Gram âm trong đó thành phần lipopolysaccharide LPS với lõi trung tâm lipide A được nghiên cứu nhiều nhất. 2. Đích tác động 2.1. Về thể dịch Hiện tượng họat hóa bổ thể giải phóng C3a và C5a và yếu tố đông máu XII. 2.2. Về tế bào Hoạt hóa đại thực bào tế bào đơn nhân giải phóng các cytokin TNF IL1 IL6 IL8 . 3. Hậu quả Hoạt hóa quá trình đông máu liên quan đến độ nặng của tình trang nhiễm trùng. Hoạt hóa các bạch cầu trung tính dính vào nhau và dính vào tế bào nội mạc. Quá trình nầy đưa đến hội chứng ARDS ở phổi. Giải phóng các chất của màng tế bào như acid arachidonic các gốc tự do và các men thuộc tiêu thể gây độc tế bào làm tổn thương tế bào nội mô mao mạch gây tăng tính thấm mao mạch và dãn mạch trên lâm sàng biểu hiện bởi sốc giảm thể tích. Dưới tác động của nội độc tố .